BAB 1
PENDAHULUAN
A.
LATAR
BELAKANG
Jantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia
yang terletak dalam mediastinum di antara kedua paru-paru. Jantung memiliki
fungsi utama sebagai pemompa darah. Jantung merupakan salah satu organ yang tidak
pernah beristirahat Dalam keadaan fisiologis, pembentukan rangsang irama denyut
jantung berawal dari nodus sinoatrial (nodus SA) dan menyebar ke serat otot
lainnya sehingga menimbulkan kontraksi jantung. Jika rangsang irama ini
mengalami gangguan dalam pembentukannya dan penghantarannya, maka dapat terjadi
gangguan pada kinerja jantung.
Gangguan pada sistem kardiovaskuler merupakan masalah
kesehatan utama yang dialami masyarakat pada umumnya. Hal ini dikarenakan,
jantung mempunyai suatu sistem pembentukan rangsang tersendiri. Pada zaman
modern ini. Angka kejadian penyakit jantung semakin meningkat. Baik di Negara
maju maupun berkembang, penyebab yang sering ditemukan adalah gaya hidup
misalnya, diet yang salah, stress, kondisi lingkungan yang buruk, kurang
olahraga, kurang istirahat dan lain-lain. Diet yang salah, seperti terlalu
banyak mengkonsumsi junk food yang notabene banyak mengandung kolesterol jahat,
yang berujung pada kegagalan jantung. Apalagi ditambah dengan lingkungan yang
memiliki tingkat stressor tinggi, kurang olahraga, dan istirahat, maka resiko
untuk terkena penyakit jantung akan semakin tinggi,
Berbagai macam penyakit jantung seperti penyakit jantung
koroner, infark miokard akut, hipertensi yang semuanya berujung pada gagal
jantung. Hal ini sangat membahayakan bagi kehidupan seseorang, sehingga
untuk mencegah komplikasi lebih lanjut harus segera mendapat perawatan
medis di rumah sakit.
Untuk mrmberikan perawatan medis yang tepat dan efektif,
khususnya bagi tenaga keperawatan, harus memahami konsep asuhan keperawatan
pada gangguan kardiovaskuler. Apalagi dalam keadaan kedaruratan yang
membutuhkan keahlian dalam memberikan pertolongan pada pasien.
BAB II
PEMBAHASAN
A.
PENGERTIAN
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana
jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan
sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh, sedangkan tekanan pengisian ke
dalam jantung masih cukup tinggi.
Gagal jantung
kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley,
2000)
Suatu
keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal
memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel
kiri (Braundwal)
Gagal jantung adalah keadaan
patifisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan
darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi ini
adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolisme
tubuh, dan kedua, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung
secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan
spesifik pada fungsi miokardium; gagal miokardium umumnya
mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat
menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi
pompanya.
Gagal
jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang banyak dijumpai dan
menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama baik di negara maju maupun di
negara sedang berkembang.
Kelainan
primer pada gagal jantung adalah berkurang atau hilangnya sebagian fungsi
miokardium yang menyebabkan penurunan curah jantung.
Ada beberapa
definsi gagak jantung, namun tidak ada satupun yang benar-benar memuaskan semua
pakar atau klinisi yang menangani masalah gagal jantung. Gagal jantung adalah
suatu keadaan ketik jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup
bagi kebtuhan tubuh, meskipun tekanan pengisian vena normal. Namun,
definisi-definisi lain menyatakan bahwa gagal jantung bukanlah suatu penyakit
yang tebatas pada satu system organ, malainkan suatu sindrom klinis akibat
kelainan jantung yang di tandai dengan respon hemodinamik, renal, neural dan
hormonal, serta suatu keadaan patologis
dimana kelainan fungsi jantung menyebabkan kegagalan jantung memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan jaringan, atau hanya data memenuhinya dengan
meningkatkan yekanan pengisian.
Gagal
jantung di kenal dengan beberapa istilah, yaitu:
1. Gagal
jantung kiri: terdapat bendungan paru,hipotensi, dan vasokontriksi perifer
dengan penurunan perfusi jaringan.
2. Gagal
jantung kanan: di tanadai dengan adanya edema perifer, asites, dan peningkatan
vena jagularis.
3. Gagal
jantung kongestif: adalah gabungan kedua gambaran tersebut
B.
DERAJAT GAGAL JANTUNG
Gagal
jantung bisanya digolongkan menurut derajat atau beratnya gejala seperti
klasifikasi menurut New York Heart
Asscsiation (NYHA). Klasifikasi tersebut digunakan secara luas di dunia
internasional untuk mengelompokkan gagal jantung. Gagal jantung ringan, sedang,
dan berat ditentukan berdasarkan beratnya gejala, khusnya sesak nafas (dispnea). Meskipun klasifikasi ini
beguna untuk menentukan tingkat kemampuan fisik dan beratnya gejala, namun
pembagian tersebut tidak dapat digunakan untuk keperluan lain.
Klasifikasi gagal jantung menurut NYHA :
KELAS
|
DEINISI
|
ISTILAH
|
I
|
Klien
dengan keainan jantung tapi tanpa pembatasan aktifitas fisik
|
Disfungsi
ventrikel kiri yang asimtomatik
|
II
|
Klien
dengan kelainan jantung yang menyebabkan sedikit pembatasan aktifitas fisik
|
Gagal
jantung ringan
|
III
|
Klien
dengan kelaianan jantung yang menyebabakan banyak pembatasan aktifitas fisik
|
Gagal
jantung sedang
|
IV
|
Klien
dengan kelaianan jantung yang segla bentuk ktifitas fisiknya akan menyebabkan
keluhan
|
Gagal
jantung berat
|
C. ETIOLOGI
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan
oleh :
1. Kelainan otot jantung
Gagal
jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan
fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit
degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner
mengakibatkan disfungsi miokardium
karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpuikan asam laktat).
Infark miokardium (kematian sel jantung)
biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit
miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang
secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal
Meningkatkan
beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot
jantung.
4.
Peradangan dan penyakit myocardium
degeneratif,
berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain
Gagal
jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang
ssecara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis
katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif
konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load.
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam
perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolism (misal : demam, tirotoksikosis ),
hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan
oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke
jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elektronik dapat
menurunkan kontraktilitas jantung
Grade
gagal jantung menurut New york Heart
Associaion Terbagi menjadi 4 kelainan fungsional :
I. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik
berat
II. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik
sedang
III.
Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan
IV. Timbul
gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat
Terjadinya
gagal jantung dapat disebabkan :
1.
Disfungsi miokard (kegagalan miokardial) Ketidakmampuan
miokard untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan isi sekuncup ( stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) menurun.
2. Beban
tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic
overload) Beban sistolik yangb berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan hambatan
pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi
sekuncup.
3. Beban
volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload) Preload yang
berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir
diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung
mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi
bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung
justru akan menurun kembali.
4.
Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload) Beban kebutuhan
metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana jantung sudah
bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah
jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan
sirkulasi tubuh.
5.
Gangguan pengisian (hambatan input).
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam
ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan
pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.
D. GEJALA GAGAL JANTUNG
Gagal Jantung Kiri
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi
karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah
jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastolic dalam ventrikel kiri
dan volum akhir diastolic dalam ventrikel kiri meningkat.
GEJALA :
• Perasaan badan lemah
• Cepatl lelah
• Berdebar-debar
• Sesak nafas
• Batuk Anoreksia
• Keringat dingin.
• Takhikardia
• Dispnea
• Paroxysmal nocturnal dyspnea
• Ronki basah paru dibagian basal
• Bunyi jantung III
GAGAL JANTUNG KANAN
Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya
pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa
didahului oleh adanya gagal jantung kiri.
GEJALA :
• Edema tumit dan tungkai bawah
• Hati membesar, lunak dan nyeri tekan
• Bendungan pada vena perifer (jugularis)
• Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan asites.
• Berat badan bertambah
• Penambahan cairan badan
• Kaki bengkak (edema
tungkai)
• Perut membuncit
• Perasaan tidak enak pada epigastrium.
• Edema kaki
• Asites
• Vena jugularis yang terbendung
• Hepatomegali
GAGAL JANTUNG KONGESTIF
Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi
bersamaan. Dalam keadaan gagal jantung kongestif, curah jantung menurun
sedemikian rupa sehingga terjadi bendungan sistemik bersama dengan bendungan
paru.
GEJALA :
• Kumpulan gejala gagal jantung kiri dan kanan.
Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan yang
sangat sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan
gejala sangat bervariasi sehingga sering sulit dibedakan dengan akibat penyakit
lain di luar jantung.
Gagal jantung yang merupakan ketidakmampuan jantung
mempertahankan curah jantung (cardiac output=CO) dalam memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif
berkurang.
Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat,
maka di dalam tubuh terjadi suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi
melalui perubahan-perubahan neurohumoral, dilatasi ventrikel dan mekanisme
Frank-Starling. Dengan demikian manifestasi klinik gagal jantung terdiri
dari berbagai respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal yang tidak normal.
Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan
pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload.
Terdapat
tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :
1. Gangguan
mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi
secara tunggal atau bersamaan yaitu :
· Beban tekanan
· Beban volume
· Tamponade jantung atau konstriski
perikard, jantung tidak dapat diastole
· Obstruksi pengisian ventrikel
· Aneurisma ventrikel
· Disinergi ventrikel
· Restriksi endokardial atu miokardial
2.
Abnormalitas otot jantung
· Primer : kardiomiopati, miokarditis
metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia) toksin atau sitostatika.
· Sekunder: Iskemia, penyakit
sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal
3. Gangguan
irama jantung atau gangguan konduksi
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal
jantung, yaitu :
1. Gangguan
mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi
secara tunggal atau bersamaan yaitu :
· Beban tekanan
· Beban volume
· Tamponade jantung atau konstriski
perikard, jantung tidak dapat diastole
· Obstruksi pengisian ventrikel
· Aneurisma ventrikel
· Disinergi ventrikel
· Restriksi endokardial atu miokardial
2. Abnormalitas otot jantung
· Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal
ginjal kronik, anemia) toksin atau sitostatika.
· Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif,
korpulmonal
3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
E.
PATOFISIOLOGI
Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya
melibatkan satu sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan
jantung sehingga jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh. Gagal jantung ditandai dengan dengan satu respon hemodinamik, ginjal,
syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan
fungsi jantung.
Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme
kompensasi yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang
jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi
ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa
penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik.
Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi
kebutuhan tubuh ditentukan oleh curah jantung yang dipengaruhi oleh empar
faktor yaitu: preload; yang setara dengan isi diastolik akhir, afterload; yaitu
jumlah tahanan total yang harus melawan ejeksi ventrikel, kontraktilitas
miokardium; yaitu kemampuan intrinsik otot jantung untuk menghasilkan tenaga
dan berkontraksi tanpa tergantung kepada preload maupun afterload serta
frekuensi denyut jantung.
Dalam hubungan ini, penting dibedakan antara kemampuan
jantung untuk memompa (pump function)
dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function).
Pada beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung
sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya
dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi
secara klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang
ringan.
Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di
dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin
angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya
merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat.
Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang
selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah
arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme
kompensasi neurohumoral.
Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu
akan meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan
kontraktilitas jantung melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini
tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi/
dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal
jantung yang tidak terkompensasi.
Mekanisme
yang menasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung,
yang menyebabkan curah jantng lebih rendah dari curah jantng normal. Konsep
curag jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO=HR X SV dimana curah
jantung (CO:Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) X
volume sekuncup (SF:Stroke Volume).
Frekuensi
jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, system
saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk memperthankan curah
jantung bila mekanisme kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan yang
memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri ntuk
mempertahan curah janung. Tapi pada gagal jantung dengan masalah utama
kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan
curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada
setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor; preload; kontraktilitas dan
efterload.
·
Preload adalah sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang
menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan
tekanan yang ditimblukan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
·
Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi
pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan
kadar kalsium.
·
Afterload mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan arteriole.
F. MANIFESTASI
KLINIS
Tanda
dominan :
Meningkatnya
volume intravaskuler
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena
meningkat akibat penurunan curah jantungManifestasi kongesti dapat berbeda
tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .
Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn
ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi
klinis yang terjadi yaitu :
1. Dispnu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan
mengganggu pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami
ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)
2. Batuk
3. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang
kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi karena meningkatnya
energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress
pernafasan dan batuk.
4. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi
jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak
berfungsi dengan baik.
Gagal jantung kanan
1. Kongestif
jaringan perifer dan viseral.
2. Edema
ekstrimitas bawah (edema
dependen)
Biasanya
edema pitting, penambahan berat badan,
3.
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
Terjadi akibat pembesaran vena di
hepar.
4. Anorexia dan mual
Terjadi akibat pembesaran vena dan
statis vena dalam rongga abdomen.
5. Nokturia
6. Kelemahan.
Manifestasi klinis gagal jantung
bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya gagal jantung, etiologi
penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel
mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung.
Pada
bayi, gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orang tuanya
bahwa bayinya tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat
dan berat badannya sulit naik. Pasien defek septum ventrikel atau duktus
arteriosus persisten yang besar seringkali tidak menunjukkan gejala pada
hari-hari pertama, karena pirau yang terjadi masih minimal akibat tekanan
ventrikel kanan dan arteri pulmonalis yang masih tinggi setelah beberapa minggu
(2-12 minggu), biasanya pada bulan kedua atau ketiga, gejala gagal jantung baru
nyata.
Anak yang
lebih besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak kurang aktif, toleransi
berkurang, batuk, mengi, sesak napas dari yang ringan (setelah aktivitas fisis
tertentu), sampai sangat berat (sesak napas pada waktu istirahat).
Pasien
dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karea pemberian obat gagal
jantung, dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepada
stress, misalnya penyakit infeksi akut.
Pada gagal
jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi karena adanya
gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya ditemukan keluhan berupa
perasaan badan lemah, berdebar-debar, sesak, batuk, anoreksia, keringat dingin.
Tanda
obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di bagian
basal, bunyi jantung III, pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan yang dapat
terjadi karena gangguan atau hambatan daya pompa ventrikel kanan sehingga isi
sekuncup ventrikel kanan menurun, tanpa didahului oleh adanya Gagal jantung
kiri, biasanya gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan tungkai bawah,
hepatomegali, lunak dan nyeri tekan; bendungan pada vena perifer (vena
jugularis), gangguan gastrointestinal dan asites. Keluhan yang timbul berat
badan bertambah akibat penambahan cairan badan, kaki bengkak, perut membuncit,
perasaan tidak enak di epigastrium.
Pada
penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :
· Gejala paru berupa
dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
· Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi,
mual, muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer.
· Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala,
mimpi buruk sampai delirium.
Pada kasus
akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi : dyspnea,
orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-kadang
hemoptisis, ditambah gejala low output seperti : takikardi, hipotensi dan
oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan
angina pectoris pada infark miokard akut. Apabila telah terjadi gangguan fungsi
ventrikel yang berat, maka dapat ditemukn pulsus alternan. Pada keadaan yang
sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik.
Bayi dan
anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami gangguan
pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. Tanda yang
penting adalah takikardi (150x/mnt atau
lebih saat istirahat), serta takipne (50x/mnt
atau lebih saat istirahat). Pada prekordium dapat teraba aktivitas jantung
yang meningkat.
Bising
jantung sering ditemukan pada auskultasi, yang
tergantung dari kelainan struktural yang ada. Terdapatnya irama derap merupakan
penemuan yang berarti, khususnya pada neonatus dan bayi kecil. Ronki juga
sering ditemukan pada gagal jantung. Bendungan vena sistemik ditandai oleh
peninggian tekanan vena jugular, serta refluks hepatojugular.
Kedua tanda
ini sulit diperiksa pada neonatus dan bayi kecil, tampak sianosis perifer
akibat penurunan perfusi di kulit dan peningkatan ekstraksi oksigen jaringan
ekstremitas teraba dingin, pulsasi perifer melemah, tekanan darah sistemik
menurun disertai penurunan capillary refill dan gelisah. Pulsus paradoksus (pirau kiri ke kanan yang besar), pulsus
alternans (penurunan fungsi ventrikel stadium
lanjut). Bising jantung menyokong diagnosis tetapi tidak adanya bising
jantung tidak dapat menyingkirkan bahwa bukan gagal jantung.
G.
PENCEGAHAN
Seperti
kebanyakan komplikasi,edema paru lebih mudah cegah daripada diobati, untuk
mengenal tanda dan gejala pada stadium ini, ketika tanda dan gejala yang mucul
hanya kongesti paru, maka perawat dapat melakukan auskultasi lapangan paru
setiap hari pada penderita yang dirawat dirumah sakit karena penyakit jantung
tiap hari atau sesuai dengan kondisi pasien. Batuk kering dan adanya bunyi
jantung ketiga (S3) biasanya indicator paling awal
kongesti paru. Bnyi jantung ketiga paling jelas tedengar pada apeks pada pasien
berbaring dengan posisi lateral dekubitus kiri.
Paa tahap
awal, kondisi ini dapt dikoreksi dengan penatalaksanaan yang relatip mudah ,
yang mencakup (1) memaingkanpasien dengan posisi tegak dengan kaki dan tangan
menggantung, (2) mengurangi latihan yang begitu keras dan stress emosional
untuk mengurangi beban ventrikel kiri, dan (3) memberikan morfin untuk
mengurangi kecemasan, dispnu dan preload.
Pencegahan
edema paru jangka panjang harus ditunjukkan pada pencetisnya, yaitu kongesti
paru. Tindakan untuk mencegah gagal jantung kongesif, dan berbagai segi
penyuluhan pasien akan didiskusikan pada bagian berikutnya.
Selain tindakan encegahan, pasien dianjurkan
untuk tidur dengan kepala dinaikkan setinggi 25 cm (10 inchi). Penting pula
untk berhati-hati pada saat memasang infuse dan tranfusi ke jantung pasien dan
lansia.
· Untuk
mencegah overload sirkulasi, yang
dapat mencetuskan edema paru, maka pemberian infuse intravena harur diberikan
perlahan, dengan pasien dibaringkan tegak di tempat tidur dan di bawah
pengawasan ketat seorang perawat.
· Pengatur infuse intravena harus
digunakan untuk mebatasi kecepatan dan volume yang diberikan.
Tindakan pembedahan mungkin
diperlukan untuk menghilangkan atau memperkecil defek katup yang membatasi
aliran darah kea tau dari ventrikel kiri, karena defek seperti itu akan
menurunkan curah jantung dan dapat menyebabkan pasien mengalami kongesti dan
edema paru.
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Dari makalah ini kami dapat menarik
kesimpulan bahwa penyakit gagal jantung
merupakan penyakit yang tergolong sangat berbahaya, karena menyerang organ
vital dari tubuh manusia.Oleh karena itu harus segera ditangani, apabila
tidaksegera ditangani maka akan dapat menyebabkan kematian bagi sipenderita.
B. Saran
Saran yang dapat kami berikan yaitu bagi
penderita gagal jantung agar melakukan pemeriksaan selalu guna mengetahui
sejauh mana kondisi dan seberapa parah penyakitnya.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner dan Suddarth.2002.Keperawatan Medikal-Bedah Edisi 8.Jakarta:EGC.
Muttaqin, Arif.2009.Asuhan Keperwatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular dan
Hematologi.Jakarta:Salemba Medika.
Muttaqin, Arif.2010.Pengkajian Keperawatan Aplikasi Pada Pratik Klianik.Jakarta:Salemba
Medika.
Moyet Carpenito,Lynda Juall.2006.Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 10.Jakarta.EGC
Udjianti Juni, Wajan.2010.Keperawatan Kardiovaskular.Jakarta:Salemba Medika.
www.astaqauliyah.com
0 komentar:
Posting Komentar